FUENTE:
El cerebro lector, de reciente aparición (ed. Siglo XXI).
Algunos niños,
inteligentes y con un desarrollo normal, experimentan una dificultad
desproporcionada para aprender a leer: padecen dislexia. Todos los
maestros, sin importar su talento ni su devoción por la enseñanza, se
encuentran a veces con un niño que se resiste a la lectura. Su nivel de
inteligencia es normal, o incluso para matemática o manualidades está
por encima del promedio. En la lectura, sin embargo, repentinamente
tiene muchas dificultades, se equivoca en todas las sílabas, mezcla los
sonidos, adivina las palabras sin pensar, se desalienta pronto... y
también desalienta a los que lo rodean. La visita a un terapeuta del
lenguaje suele confirmar el temido diagnóstico: el niño padece dislexia.
¿Qué mecanismos cerebrales se esconden detrás de este término familiar?
Nuestra comprensión científica de la lectura, ¿puede ayudar a
comprender la dislexia? ¿Esta última es resultado de un "bloqueo mental"
(en el supuesto de que esa fórmula tenga algún significado) o de un
daño cerebral real? ¿Qué áreas, qué neuronas, qué genes están
involucrados? ¿Qué tipo de terapia puede recomendarse?
Hay muchos tratados que
definen la dislexia: es una dificultad desproporcionada para aprender a
leer que no se puede atribuir al retraso mental, a un déficit sensorial
o a un contexto familiar desfavorecido. Esta definición deja en claro
que no todos los lectores con dificultades son disléxicos. Los déficit
auditivos mal diagnosticados, un bajo nivel de coeficiente intelectual,
un contexto educativo pobre, o simplemente la complejidad de las reglas
ortográficas pueden explicar algunos de los problemas de los niños con
la lectura. Sólo cuando todas estas causas posibles se han eliminado,
uno sugeriría que se trata de un caso de dislexia.
Las
estimaciones actuales indican que del 5 al 17 por ciento de los niños de
Estados Unidos sufre dislexia. Estos números parecen muy altos, pero
dependen del umbral que se utilice para definir el déficit y, por eso,
son algo arbitrarios. No existe una línea divisoria neta entre los
lectores normales y los disléxicos. La prevalencia de la dislexia
depende de que se plantee un criterio arbitrario de "normalidad". En
nuestro contexto alfabetizado, se estima que los niños que, en las
pruebas de lectura, tienen resultados por debajo del nivel que va del 5
al 10 por ciento, tienen una desventaja severa, aunque su problema
probablemente hubiera pasado inadvertido hace dos siglos, cuando sólo
una parte de la humanidad aprendía a leer.
El grado de
arbitrariedad que tiene el punto de corte de la dislexia puede llevar a
la conclusión errónea de que la dislexia es una pura construcción
social, vinculada con la sobremedicación dominante, que tiende a
confundir los problemas del comportamiento con los problemas de la
salud. Este no es el caso. Varios indicadores apuntan a los orígenes
cerebrales de la dislexia. Estudios genéticos en cientos de familias
confirman que las habilidades lectoras son heredables. Los gemelos, que
comparten en esencia el mismo material genético, tienen resultados que
se correlacionan mucho más que los de los mellizos del mismo sexo, que
comparten sólo la mitad de su genoma. Dentro de una familia, si un niño
sufre de dislexia, sus hermanos tienen un 50 por ciento de posibilidades
de ser disléxicos también.
A pesar de que los científicos hoy
creen que la dislexia a menudo tiene una base genética, sin duda no se
trata de una enfermedad "monogénica", vinculada con la mutación de un
único gen. Existe un rango de factores de riesgo y un grupo de genes que
conspiran colectivamente para afectar la adquisición de la lectura. No
es sorprendente que a una habilidad cultural como la lectura contribuyan
muchos genes. La lectura experta depende de una combinación fortuita de
conexiones cerebrales que, en la evolución de las especies, preexistían
en nuestros cerebros de primates y que luego de años de entrenamiento
se reconvierten para un nuevo uso. Un percance en el circuito es
suficiente para detener el frágil proceso.
A pesar de que existe
considerable investigación sobre este tema, recién ahora empieza a
emerger un consenso acerca de la naturaleza precisa de la dislexia.
Varios resultados parecen indicar una anomalía en el procesamiento
fonológico de los sonidos del habla. Además, y tal vez de forma más
controvertida, también está comenzando a definirse una subcategoría más
pequeña de niños disléxicos con déficit de atención espacial. La mayoría
de los niños disléxicos parece sufrir de un déficit en el procesamiento
de los fonemas, los constituyentes elementales de las palabras
habladas. De algún modo, ésta es una idea revolucionaria: un problema
que parece estar restringido a la lectura en realidad se originaría en
déficit sutiles en el procesamiento del habla.
En la interfaz
entre la naturaleza y la cultura, nuestra habilidad para leer surge de
una coincidencia afortunada de circunstancias. La instrucción en la
lectura capitaliza la presencia de conexiones eficientes entre los
procesadores visuales y fonológicos que son previas al aprendizaje de la
lectura. Es muy probable que la causa de la dislexia sea un déficit
conjunto de la visión y el lenguaje, en algún lugar de la encrucijada
entre el reconocimiento visual invariante y el procesamiento fonológico;
en la interfaz entre la visión y el habla, dentro de la red de
conexiones que se encuentra en el lóbulo temporal izquierdo.
¿La
dislexia es genuinamente una enfermedad neurológica? Apenas diez años
atrás, todavía había dudas considerables en torno de esta pregunta. La
anatomía del cerebro parecía normal. En la última década, gracias a
refinamientos en las imágenes cerebrales, las bases biológicas de la
dislexia han quedado de manifiesto.
"Anteojos" para aprender A
menudo nos preguntan si el creciente conocimiento de los mecanismos
biológicos de la dislexia tendrá como resultado nuevos tratamientos. En
el corto plazo, temo decir que no está a la vista ninguna cura real para
estos déficit cerebrales. Si nuestro conocimiento actual es correcto,
la dislexia muchas veces está relacionada con anomalías en la migración
neuronal, que ocurren durante el embarazo. Ahora bien, muchos padres de
niños disléxicos viven cada avance científico como una puñalada trapera
que no les trae otra cosa que malas noticias en relación con las
carencias de sus hijos: materia gris desorganizada, una corteza temporal
que no logra activarse, neuronas que no migran correctamente, genes
anómalos... Cada uno de estos descubrimientos biológicos suena como una
condena perpetua. Los maestros, por otro lado, suelen reaccionar con una
mezcla de desaliento y alivio. Cuando escuchan que la dislexia se debe a
anomalías en el cerebro, muchos llegan a la conclusión de que ellos no
tienen la capacidad de lidiar con este problema: ¿cómo podría un maestro
de escuela, para quien ya es difícil enseñarles a leer a los niños
normales, encarar un déficit cerebral que comenzó antes del nacimiento?
Si bien puedo empatizar con estos sentimientos de abatimiento, están
totalmente errados. Delatan dos ideas equivocadas muy frecuentes acerca
del desarrollo cerebral. La primera consiste en pensar que biología es
sinónimo de rigidez, como si los genes dictaran leyes inalterables,
invulnerables, que gobernarán nuestros organismos por el resto de
nuestras vidas. ¿Estamos indefensos frente al gen todopoderoso? De
ningún modo. Pensemos en la miopía, otro severo trastorno genético que
afecta a millones de personas, que se puede eliminar con el destello de
un láser o con un par de anteojos. No es inconcebible que para la
dislexia tengamos a nuestro alcance un equivalente cognitivo de los
anteojos.
La segunda creencia equivocada es más sutil. Revela la
poderosa pero errónea idea de que la mente y el cerebro pertenecen a
dos ámbitos diferentes. Este dualismo suele aparecer en el área de la
educación. Incluso quienes están bien informados parecen creer que la
terapia del lenguaje, la rehabilitación, el entrenamiento a través de
computadoras, la terapia de grupo y la discusión intervienen en un nivel
"psicológico" muy diferente de la cosa de que están hechos los
cerebros. ¿Cómo podría cualquiera de estos tipos de terapia ser una cura
para una anomalía cerebral prenatal? En realidad, existe una relación
directa uno a uno entre nuestros pensamientos y los patrones de descarga
de determinados grupos de neuronas en nuestros cerebros: los estados de
mentes son estados de materia cerebral. Es imposible afectar uno sin
modificar el otro también.
Esto no significa que, si pensamos
mucho, vamos a ayudar a nuestras neuronas a multiplicarse o a migrar. Lo
que quiero decir es que la oposición clásica entre la psicología y las
ciencias del cerebro es infundada. Los niveles de organización de la
corteza son tan complejos que cualquier interferencia psicológica debe
producir repercusiones en nuestros circuitos cerebrales, hasta los
niveles celular, sináptico, molecular e incluso de expresión genética.
El hecho de que cierta patología sea causada por anomalías
neurobiológicas microscópicas no implica que el tratamiento psicológico
no pueda ayudar. Es más, los vínculos entre los niveles molecular y
psicológico son sorprendentemente potentes y directos. Algunos buenos
ejemplos son los iones de litio que ayudan a luchar contra la depresión,
o las moléculas de clorhidrato de diacetilmorfina, también conocida
como heroína, que convierten a un ser humano normal en un maniático
ansioso.
Dado todo esto, me gustaría recalcarles a las familias
con niños disléxicos que la genética no es una condena a perpetuidad. El
cerebro es un órgano plástico, que cambia constantemente y se
reconstruye y para el cual los genes y la experiencia tienen igual
importancia. Las anomalías en la migración de las neuronas, cuando están
presentes, afectan sólo a pequeñas partes de la corteza. El cerebro del
niño contiene millones de circuitos redundantes que pueden compensarse
mutuamente por sus deficiencias. Cada nuevo episodio de aprendizaje
modifica los patrones de expresión de nuestros genes y altera nuestros
circuitos neuronales, y de esta forma da la oportunidad de sobreponerse a
la dislexia y a otros déficit del desarrollo.
Gracias a los
avances en la psicología de la lectura, hoy se diseñan mejores métodos
de intervención. Con las imágenes cerebrales, podemos seguir su impacto
en la corteza y chequear si, en efecto, llevan a restaurar las redes
necesarias para la alfabetización. La mayoría de estos programas apuntan
a incrementar la conciencia fonológica ayudando a los chicos a
manipular letras y sonidos. Por ejemplo, les muestran a los chicos pares
de palabras similares como "tono" y "bono" y les explican que cambiar
una letra de lugar convierte a una palabra en otra. El paso siguiente
consiste en mostrar que la misma letra "t", que convierte "bono" en
"tono", también se puede usar para escribir otras palabras como "toca",
"trazo" o "talón"; y que la letra "b" transforma mágicamente estas
palabras en "boca", "brazo" o "balón". A través de este tipo de juegos,
un niño disléxico puede hacerse cada vez más consciente del fonema t y
de su correspondencia con la letra "t". Si no puede oír la diferencia
entre los fonemas t o b, el terapista del lenguaje o la computadora lo
van a exagerar para que se distinga muy bien.
Los esfuerzos
deben ser intensos y prolongados, idealmente con breves sesiones de
entrenamiento diarias que se extenderán a lo largo de varias semanas.
Una gran cantidad de estudios ha demostrado que la plasticidad cerebral
se maximiza con el entrenamiento intensivo alternado con períodos de
sueño. En segundo lugar, es de gran importancia que se involucren los
circuitos de la motivación, de la atención y del placer del niño. Estos
sistemas de recompensa tienen una enorme influencia en la velocidad de
aprendizaje. En los niños, maximizar la atención y las emociones
positivas tiene un efecto benéfico sobre el aprendizaje.
Una
estrategia eficiente consiste en disfrazar la intervención en la
alfabetización como un juego de computadora. Los niños pequeños están
fascinados por las computadoras. Es más, el software de rehabilitación
puede generar miles de situaciones de entrenamiento, a un costo mínimo y
sin agotar al terapista del lenguaje. Más importante aún, el software
se puede adaptar a cada niño. Los programas más impresionantes detectan
de forma automática el nivel del niño y le proponen problemas adaptados a
sus habilidades. El objetivo es apuntar a lo que el psicólogo ruso Lev
Vigotski llamó "zona de desarrollo próximo", donde los nuevos conceptos
se pueden aprender al máximo porque son suficientemente difíciles para
atrapar al niño pero suficientemente fáciles para que se sientan
alentados.
Luego de docenas de horas de entrenamiento, los niños
cuyos resultados estaban muy por debajo del nivel normal
correspondiente a su edad alcanzan el extremo más bajo de la
distribución normal. La mayoría de los niños disléxicos termina leyendo
de forma adecuada, incluso si su desempeño todavía está a la zaga del de
sus pares. En general, la decodificación de palabras se vuelve más
eficiente, pero la fluidez lectora sigue siendo imperfecta: leen con
lentitud. Este retraso residual puede explicarse por la exposición
reducida a la letra impresa: en comparación con otros niños, los
disléxicos rehabilitados han perdido varios años de experiencia con los
libros. Entonces, es esencial que los niños no dejen de leer, para que
sus habilidades de lectura se vuelvan automáticas y enriquezcan su
vocabulario visual. Las imágenes cerebrales demuestran el impacto
positivo de la intervención cognitiva intensiva.
Las imágenes
cerebrales también revelan efectos de compensación más radicales. Luego
de la rehabilitación para la dislexia, la actividad cerebral suele
incrementarse en varias regiones del hemisferio derecho, en
localizaciones simétricas a las del circuito normal de lectura en el
izquierdo. Parece probable que, cuando existe un déficit en el
hemisferio izquierdo, tomen el control regiones equivalentes del
hemisferio derecho. Estas incluyen redes intactas cuya función inicial
es suficientemente similar para que también puedan reciclarse para la
lectura.
Toda la investigación a propósito de la dislexia tiene
un significativo mensaje de esperanza. En sólo unas pocas décadas, ha
aclarado la naturaleza del déficit central, sus mecanismos neuronales y
cómo compensarlo. Sin embargo, todavía no se han respondido varias
preguntas referidas a las variaciones entre los niños: ¿todos los
disléxicos tienen el mismo déficit? ¿Uno podría diagnosticar el déficit
exacto de cada niño y utilizar la información para ajustar su
tratamiento? ¿La investigación actual excluye a subgrupos más pequeños
de niños que podrían beneficiarse con un enfoque diferente?
